痉挛是什么意思
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对于冠脉痉挛患者怀疑存在心肌炎者，应积极行心肌核磁检查、心肌活检来明确诊断，从而采取针对性治疗，改善患者预后！
心肌炎是指由各种原因引起的心肌炎性损伤所致的心脏功能受损，表现为心衰和心律失常。而冠脉痉挛是冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，表现为心绞痛和心肌梗死。
很显然，心肌炎和冠脉痉挛两者在病变部位、病生理机制上可谓风牛马不相及，貌似两者毫无相关性，事实真的是这样吗？
今天我们就通过一例病例来聊聊心肌炎与冠脉痉挛之间不得不说的一些事！
病例介绍
患者为71岁女性，主因“胸痛伴劳力性呼吸困难1天”就诊于急诊，近期无呼吸道或消化道前驱感染症状。既往有高血压病史，否认冠心病等心脏疾病。
查体：血压 95/42mmHg，心率 87次/分，心脏听诊未闻及杂音、奔马律以及心包摩擦音，可见容量负荷过重的体征，包括颈静脉怒张、双下肢水肿等。
急诊心电图（图1）：窦性心律，下壁导联和胸前导联可见病理性Q波，胸前导联低电压，QRS时限增宽达150ms，V1-V2和下壁导联可见ST段弓背向下抬高，以及高侧壁导联ST段镜像性压低，另外下壁导联PR段压低。
图1 急诊心电图
鉴别诊断
对于这一例患者，我们需要考虑哪些鉴别诊断呢？鉴于目前资料较少，需要鉴别的疾病较多，具体包括：急性冠脉综合征，急性心力衰竭，急性心肌炎/心包炎，应激性心肌病，主动脉夹层以及肺栓塞等。
进一步检查和治疗
实验室检查结果回报：肌钙蛋白（cTn） 12683pg/ml（<15.6）；B型脑钠肽（BNP） 487pg/ml（<18.4）；C反应蛋白（CRP） 3.0mg/dl（<0.14）。
超声心动图（图2）：除下侧壁基底段以外，存在弥漫性运动幅度减低，未见室壁增厚、心腔内附壁血栓及心包积液等。
图2 超声心动图：（左）舒张末期，（右）收缩末期
冠脉造影（图3）示冠脉正常，但是麦角新碱激发试验发现右冠近段和前降支中段均可诱发出＞90%的重度狭窄，伴有心前区不适。考虑冠脉痉挛所致的心肌梗死可能性大，给予了积极的抗痉挛治疗和循环/呼吸支持。
图3 冠脉造影
第二天心电监护示频发室早和持续性室速，考虑患者心源性休克合并反复室性心律失常，行主动脉内球囊反搏（IABP）。
结合病史，不除外心肌炎，故行心肌活检，病理结果（图4）显示广泛淋巴细胞浸润、心肌坏死及大量的多核巨细胞，证实为巨细胞心肌炎，据此给予了泼尼松及环磷酰胺等免疫抑制剂，由于病情进行性恶化，最终行体外膜肺（ECMO）和左室辅助装置（Impella）。
图4 心肌活检
尽管给予最大限度的支持治疗，而患者的心功能在最初也得到了改善，但是患者最终在住院1个月后因侵袭性真菌感染去世。
讨论
在上述这例患者中，很显然同时出现了冠脉痉挛和心肌炎两种临床状况，那这两者是偶然共存还是存在必然的内在联系呢？
一项小样本研究发现，在临床病情稳定且伴有胸痛的可疑急性心肌炎患者中，约70.9%的患者乙酰胆碱激发试验可诱发出具有临床意义的冠脉痉挛。
因此有学者指出对于急性心肌炎患者出现不典型胸痛，除了考虑常见的心包炎以外，还应考虑到冠脉痉挛的可能性。
进一步的研究发现心肌淋巴细胞浸润数量与冠脉痉挛之间存在相关性，也就是心肌炎症越严重的患者更易出现冠脉痉挛。
推测机制有以下可能：心肌炎症通过释放细胞因子和趋化因子，来减少血管一氧化氮的生物利用度和增加氧化应激，最终导致冠脉内皮功能障碍；可能与血管活性物质（如内皮素-1及血栓素A2）等增多有关；值得注意的是，即使没有明显的心肌炎症表现，病毒基因组的持续存在也可以引起冠脉痉挛的发生，也就是说感染本身即可诱发冠脉痉挛。
因此，目前可以认为心肌炎和冠脉痉挛存在一定的必然联系。
由于心肌炎诊断相对困难和隐蔽，而冠脉痉挛往往也能够较好地解释临床症状、心电图改变、心肌标记物变化以及超声心动图表现等，就像上述这例患者在初诊时延误了心肌炎的诊断。那么对于存在冠脉痉挛的患者，我们又该如何识别是否合并心肌炎呢？
通常来讲，有以下三点可以参考：
1）对于血流动力学不稳定的冠脉痉挛患者应提高警惕！
2）心电图未见典型的心肌缺血的动态演变。
3）心电图提示QRS低电压者，尤其是同时合并室壁增厚。
对于冠脉痉挛患者怀疑存在心肌炎者，应积极行心肌核磁检查、心肌活检来明确诊断，从而采取针对性治疗，改善患者预后！
参考文献：[1]Yumi Hirota, et al. Pathological Q-Waves With Coronary Artery Spasm. J Am Coll Cardiol CaseRep 2021;3:555–60.
本文首发：医学界心血管频道本文作者：人间世责任编辑：詹雨 刘凤玲
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